miR-503が血管内皮の機能を悪くする

Caporali A., Meloni M. et al. Deregulation of microRNA-503 contributes to diabetes mellitus-induced mpairment of endothelial function and reparative angiogenesis after limb ischemia. Circulation 2011; 123:282-291
血管内皮細胞（EC)の機能障害を起こすmiRNAとしてmiR-503が発見された。ECを高グルコースまたは増殖因子の少ない状態で培養するとmiR-503 が増える。miR-503を強制発現するとECの増殖、移動、マトリゲル上での管状構造形成が障害された。miR-503の作用をブロックするようなアンチセンスオリゴヌクレオチドは高グルコースまたは増殖因子欠乏状態でのECの機能を改善した。miR-503のターゲットは高グルコースではCCNE-1（サイクリンE1)、増殖因子欠乏ではcdc25だった（サイクリン、CDC25ともに細胞周期をコントロールする）。糖尿病で切断された足の筋肉ではmiR-503の発現が特に多かった。糖尿病患者の血漿中ではmiR-503の濃度が上昇していた。