DPP4

Long-Term Dipeptidyl-Peptidase 4 Inhibition Reduces Atherosclerosis and Inflammation via Effects on Monocyte Recruitment and Chemotaxis
Zubair Shah, MD; Thomas Kampfrath, PhD; Jeffrey A. Deiuliis, PhD; Jixin Zhong, MD, PhD; Colleen Pineda, MS; Zhekang Ying, MD, PhD; Xiaohua Xu, PhD; Bo Lu, PhD; Susan Moffatt-Bruce, MD, PhD; Rekha Durairaj, MD; Qinghua Sun, MD, PhD; Georgeta Mihai, PhD; Andrei Maiseyeu, PhD; Sanjay Rajagopalan, MD Circulation.
2011; 124: 2338-2349
動脈硬化モデルのLDL受容体ノックアウトマウスに高脂肪食を4週食べさせ、DPP4阻害薬のアログリプチンまたは偽薬を12週飲ませた。同様に動脈硬化モデルマウスのApoEノックアウトマウスでも実験した。アログリプチンは血圧を下げ、インスリン抵抗性のマーカーを低下させた。内臓脂肪にマクロファージが入ってくるのがインスリン抵抗性のもとだと考えられている。アログリプチンは内臓脂肪に入ってくるCD11b+、CD11c+、Ly6Chi細胞（マクロファージのマーカー）を減らした。骨髄由来のマクロファージにはDPP4（CD26)がたくさん発現している。アログリプチンは骨髄由来マクロファージの炎症性遺伝子の発現を減らした。大動脈のプラークも減少した。アログリプチンはRacを介したアクチン再構成に影響してマクロファージの移動を抑制した。またTNF-αやDPP4に反応した単球の動脈壁への侵入を阻害するようだ。
SDF-1のことは触れていないけど関係ないのかな？